Среднее специальное образование медицинского профиля

преподаватель ЛАГОДИЧ Леонтий Григорьевич, врач-хирург

Специальность 2-79 01 01 "Лечебное дело", профиль "Хирургия с основами травматологии"

Теоретические занятия (курс лекций), планы практических занятий

ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС

ПЛАН УЧЕБНОГО ЗАНЯТИЯ № 32

Дата  согласно календарно-тематическому плану
Группы: Лечебное дело
Дисциплина: Хирургия с основами травматологии
Количество часов:   2

Тема учебного занятия  Хирургический сепсис  

Тип учебного занятия:  урок изучения нового учебного материала
Вид учебного занятия:  лекция
Цели обучения, развития и воспитания:  формирование знаний о причинах возникновения, клинической картине, методах диагностики, дифференциальной диагностики и  принципах лечения хирургического сепсиса.           .
Обучение:   по указанной  теме.
Развитие:  самостоятельного мышления, воображения, памяти, внимания, речи учащихся (обогащение словарного запаса слов и профессиональных терминов)
Воспитание:  ответственности за жизнь и здоровье больного человека в процессе профессиональной деятельности.
В результате усвоения учебного материала учащиеся должны:   знать причины возникновения, клиническую картину, методы диагностики, дифференциальной диагностики и принципы лечения хирургического сепсиса. 
  .
Материально-технического обеспечение учебного занятия:           презентация, ситуационные задачи, тесты 

ХОД ЗАНЯТИЯ
Организационно-воспитательный момент:  проверка явки на занятия, внешний вид, наличие средств защиты, одежда, ознакомление с планом проведения занятия;
Опрос учащихся
Ознакомление с темой, постановка учебных целей и задач
Изложение нового материала, вопросы (последовательность и методы изложения):
1. Понятие, классификация сепсиса. Причины возникновения. Клиническая картина. 
2. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения. 
3. Особенности течения раневого процесса при сепсисе.

Закрепление материала: решение ситуационных задач, тестовый контроль  
Рефлексия: самооценка работы учащихся на занятии;  

Задание на дом: [1] стр. 164-168;    [2] стр. 324-320; 

Литература:

1. Колб Л.И., Леонович С.И., Яромич И.В. Общая хирургия.- Минск: Выш.шк., 2008 г.

2. Грицук И.Р. Хирургия.- Минск: ООО «Новое знание», 2004 г. 

3. Дмитриева З.В.,  Кошелев А.А.,   Теплова А.И.  Хирургия с основами реаниматологии.- Санкт- Петербург: Паритет, 2002 г.
4. Л.И.Колб, С.И.Леонович, Е.Л.Колб  Сестринское дело в хирургии, Минск, Выш.школа, 2007
5. Приказ МЗ РБ № 109 "Гигиенические требования к устройству, оборудованию и содержанию организаций здравоохранения и к проведению санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий по профилактике инфекционных заболеваний в организациях здравоохранения.
6. Приказ МЗ РБ № 165 "О проведении дезинфекции, стерилизации учреждениями здравоохранения


Преподаватель:  Л.Г.Лагодич

ТЕКСТ ЛЕКЦИИ

Тема лекции: Хирургический сепсис
Вопросы:
1. Понятие, классификация сепсиса. Причины возникновения. Клиническая картина. 
2. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения. 
3. Особенности течения раневого процесса при сепсисе.

1. Понятие, классификация сепсиса. Причины возникновения. Клиническая картина. 
 Этиология.     Сепсис (sepsis, греч. - гниение) состояние, которое характеризуется генерализацией бактериальной инфекции, в народе - "заражение крови". Любой гнойно-воспалительный очаг в организме в норме ограничивается иммунными механизмами. В случае их поломки идет генерализация инфекции по крови во все ткани и органы. Реже регистрируется грибковый сепсис, в частности, вызываемый кандидами. Вирусные инфекции могут иметь тяжелое генерализованное течение, однако сами по себе, при отсутствии присоединения вторичной бактериальной флоры, к развитию сепсиса не приводят.
     Роль различных бактерий в этиологии сепсиса неоднозначна. Различают патогенные и условно-патогенные бактерии. Причиной сепсиса патогенные бактерии могут явиться только в исключительных случаях, в основном при заоражении сверхвысокими инфицирующими дозами. В этом случае защитные механизмы организма оказываются недостаточными для нейтрализации генерализованного инфекционного процесса. Например менингококковый сепсис при молниеносной менингококцемии.
Практически единственной причиной сепсиса являются условно-патогенные бактерии. К ним относятся грам (+) кокковая флора, прежде всего золотистый стафилококк, а также стрептококки, пневмококки, энтерококки и грамотрицательная палочковидная флора – кишечная и синегнойная палочки, клебсиеллы, энтеробактер, протей и др.
Развитие сепсиса может быть связано с генерализацией не одного, а двух-трех возбудителей, что преимущественно бывает при хирургическом сепсисе, у больных с пролежнями, остеомиелитом.
На современном этапе сепсис все чаще регистрируется как внутрибольничная инфекция. С наибольшей частотой она возникает в хирургических стационарах, особенно отделениях гнойной хирургии.
Классификация.    
1. Первичный сепсис (не установлены входные ворота).
2. Вторичный (развившийся из определенного гнойного очага).
По клиническому течению:
1. Молниеносный (клиническая картина развивается бурно в течение 1-3 суток с момента внедрения инфекции).
2. Острый (в течение 1-2 месяцев от начала заболевания).
3. Подострый (через 2-3 месяца от начала заболевания).
4. Хронический (через 5-6 месяцев от начала заболевания) .
Фазы течения сепсиса:
1. Начальная фаза. При посевах крови высевается микрофлора, длительность начальной фазы сепсиса 15-20 дней (этой фазе предшествует гнойно-резорбтивная лихорадка, являющаяся нормальной общей реакцией организма на гнойную инфекцию в течение примерно 7 суток).
2. Септицемия (длительность септического состояния более 15-20 дней, отсутствуют метастатические пиемические очаги, но посевы крови положительные).
3. Септикопиемия (появление гнойных метастатических очагов в мягких тканях, легких, печени и др.).
Осложнения:
Кровотечения (аррозионные и вследствие диссеминированной внутрисосудистой коагуляции).
Септический шок.
Раневое истощение. 
Патогенез.
     Развитие бактеремии, циркуляция возбудителей в сосудистом русле сами по себе еще не свидетельствуют о развитии или даже облигатной угрозе развития сепсиса. Ключевым звеном патогенеза является срыв защитных механизмов ответной реакции, что и определяет стабилизацию бактеремии, развитие необратимого генерализованного инфекционного процесса ациклического течения.
В первую очередь–это неспецифические защитные механизмы. Роль снижения иммунного ответа существенно меньшая, иммунитет не предназначен для подавления условно-патогенной флоры, иначе симбиоз был бы невозможен. Вместе с тем механизмы неспецифической и специфической защиты в значительной степени взаимосвязаны.
Важнейшим механизмом развития и прогрессирования сепсиса является быстрое, практически ничем не ограничиваемое гематогенное распространение возбудителя с образованием вторичных метастатических очагов инфекции в мягких тканях и внутренних органах. Макро- и микрофаги способствуют проникновению возбудителей в разные ткани (феномен незавершенного фагоцитоза).
В результате повреждения эндотелия сосудов повышается их проницаемость, усиливаются процессы внутрисосудистой гипокоагуляции. В конечном счете это приводит к повреждению сосудистой стенки, развитию распространенного септического васкулита, образованию множественных микротромбозов.
Центральным звеном патогенеза сепсиса считают прогрессирующее накопление эндотоксинов
Установлено ускорение процессов апоптоза, определяющее преждевременную инволюцию клеток разных органов.Это рассматривается как один из важных механизмов развивающейся при тяжелом сепсисе быстро прогрессирующей недостаточности сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек и др.
Летальность при сепсисе составляла ранее 100%, в настоящее время, по данных клинических военных госпиталей - 33 - 70%
     Клиника.
В отличие от всех других инфекционных болезней сепсису присуще ациклическое течение с прогрессирующим гематогенным распространением возбудителя, не контролируемым защитными механизмами.
Клинические проявления сепсиса варьируют в широких пределах от не привлекающих к себе внимания начальных микросимптомов до крайне тяжелого состояния, требующего безотлагательной интенсивной терапии.
Наиболее характерные клинические проявления сепсиса:
Лихорадка.Уже на самой ранней стадии температура повышается выше 38оС, может достигать гиперпиректического уровня (выше 40оС). Лихорадка не постоянная, с большими суточными колебаниями, более высокой температурой в вечерние часы и ее снижением в утренние часы. Периоды максимальной лихорадки продолжаются несколько часов. Несмотря на высокую лихорадку, больные испытывают ощущение холода, появляются мышечная дрожь, «гусиная кожа». Спад температуры может происходить критически или литически.
Критическое снижение сопровождается проливными потами.
При септикопиемии, протекающей с множественными пиемическими очагами, суточные колебания температуры достигают 3-4оС. При развитии сепсиса у лиц пожилого возраста температурная реакция сглажена, максимальная лихорадка может ограничиваться субфебрильным уровнем (ниже 38оС).
Интоксикация. При сепсисе бактеремия всегда сопровождается накоплением в крови эндотоксинов, что и определяет развитие интоксикации. Интоксикация характеризуется тяжелыми головными болями, головокружением, ощущением слабости вплоть до состояния полной прострации, тошнотой иногда со рвотой, не приносящей больному даже временного облегчения. Аппетит отсутствует. Бессонница. Иногда расстройства сознания – бред, прекома. Иногда менингизм.
Спленомегалия  - резкое увеличение селезенки.   Гемограмма: лейкоцитоз, нередко гиперлейкоцитоз. Нейтрофилез со сдвигом влево. Развитие нейтрофилеза – увеличение количества макрофагов – соответствует резкому усилению фагоцитарной активности крови и характеризует адекватную реакцию организма на инфекцию. При истощении ответной реакции организма лейкоцитоз может сменяться лейкопенией. В этом случае может развиваться нейтропения, существенно ограничивая возможности лечения больных. СОЭ увеличивается. Прогрессирующая тромбоцитопения характеризует угрозу микротромбозов, развитие ДВС крови.

    Геморрагические высыпания  Выявляются примерно у 1/3 больных сепсисом. Весьма вариабельны – от точечных экхимозов до крупных геморрагически-некротических элементов со звездчатыми границами. Преимущественно локализуются на передней поверхности грудной клетки, животе, руках. Высыпания незудящие, выявляются в первые дни болезни.
Первичные очаги. Это гнойно-воспалительные очаги разной локализации. Сепсис может явиться их осложнением. Они могут соответсвовать входным воротам инфекции, однако нередко ими не являются.
Вторичные очаги. Свидетельствуют о прогрессирующем гематогенном распространении возбудителя. Они характеризуются появлением метастатических пиемических очагов разной локализации (абсцессы, флегмоны, фурункулез, остеомиелит и др.), поражением внутренних органов (эндокардит, деструктивные пневмонии), распространением гнойно-воспалительного процесса на мозговые оболочки (гнойный менингит).
Синдром полиорганной недостаточности. Развитие при сепсисе системного васкулита, с повреждением эндотелия сосудов в конечном счете приводит к формированию ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Это свидетельствует о терминальной стадии, угрозе летального исхода. Клинически синдром многообразен, развивается сердечно-сосудистая, дыхательная и почечная недостаточность.
2. Лабораторные и инструментальные методы диагностики. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения. 
Основными лабораторными методами исследования являются бактериологические исследования + клиника заболевания.
Бактериологическое исследование крови очень важно для диагностики и последующего лечения, хотя для высевания возбудителя требуется особый подход. Это обусловлено особенностями возбудителя (как правило - анаэроб).
Требования к проведению исследования крови на стерильность:
- Забор проб крови до начала антибактериальной терапии;
- Забор проб крови в часы, устонавленные по данным дробной термометрии (на высоте температурного подъема);
- Исследование проб достаточного объема;  
- Многократность исследований;
- Исключение контаминации проб при заборе крови;
- Исключение контаминации в процессе выполнения анализа (посев на двухфазные среды);
- Контроль за качеством питательных сред;
- Обеспечение условий для роста анаэробной флоры;
- Оценка результатов бак. исследований в обязательном сопоставлении с клиническими данными.
     Основные принципы лечения
     Хирургическое лечение сепсиса: первичная и вторичная хирургическая обработка раны (первичного очага) согласно всем требованиям хирургической науки, своевременная ампутация конечностей при огнестрельных ранениях и т.п.
     Выбор антимикробных препаратов. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины, азтреонам и аминогликозиды II-III поколения.  В большинстве случаев антибактериальную терапию при сепсисе назначают эмпирически, не дожидаясь результата микробиологического исследования. При выборе препаратов необходимо принимать во внимание следующие факторы:
- тяжесть состояния пациента;
- место возникновения (внебольничные условия или стационар);
- локализацию инфекции;
- состояние иммунного статуса;
- аллергоанамнез;
- функцию почек.
При клинической эффективности антибактериальную терапию продолжают проводить стартовыми препаратами. При отсутствии клинического эффекта в течение 48-72 ч их необходимо заменить с учетом результатов микробиологического исследования или, если таких не имеется, на препараты, перекрывающие пробелы в активности стартовых препаратов, принимая во внимание возможную резистентность возбудителей.
При сепсисе антибиотики необходимо вводить только в/в, подбирая максимальные дозы и режимы дозирования по уровню клиренса креатинина. Ограничением к применению препаратов для приема внутрь и в/м введения являются возможное нарушение абсорбции в ЖКТ и нарушение микроциркуляции и лимфотока в мышцах. Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально. Необходимо добиться устойчивого регресса воспалительных изменений в первичном инфекционном очаге, доказать исчезновение бактериемии и отсутствие новых инфекционных очагов, купировать реакцию системного воспаления. Но даже при очень быстром улучшении самочувствия и получении необходимой позитивной клинико-лабораторной динамики длительность терапии должна составлять не менее 10-14 дней. Как правило, более длительная антибактериальная терапия требуется при стафилококковом сепсисе с бактериемией и локализации септического очага в костях, эндокарде и лёгких.
Пациентам с иммунодефицитом антибиотики всегда применяют дольше, чем пациентам с нормальным иммунным статусом. Отмену антибиотиков можно проводить через 4-7 дней после нормализации температуры тела и устраиненя очага инфекции как источника бактериемии.

3. Особенности течения раневого процесса при сепсисе.
Трудности ранней диагностики сепсиса часто связаны и с необъективной, либо запоздалой оценкой изменений в ране – первичном очаге инфекции. Такие изменения при сепсисе есть. Одной из типичных предпосылок возможного развития сепсиса является обширность травматического повреждения и также степень деструкции тканей в ране. Наиболее характерным признаком дестабилизации раневого процесса можно считать: 
- усиление отека тканей; 
- усиление болей, на первый взгляд беспричинное;
- усиление инфильтрации тканей по периферии раны; 
- прогрессирующее распространение периферийного некроза; 
- характер раневого экссудата обычно указывает на специфичность микрофлоры, а увеличение его – плохой прогностический признак. 
- характерным признаком генерализации инфекционного процесса является и расплавление грануляций в ране.